Gorans Hajaks (Göran Hajak), MD, PhD, MBA, psihiatrijas un psihoterapijas profesors Rēgensburgas universitātē, Eiropas Psihiatru asociācijas 29. virtuālajā sēdē vadīja Gedeon Richter atbalstītu produktu sesiju par kariprazīna pielietojumu klīniskajā praksē šizofrēnijas ārstēšanā.

Prezentācijas sākumā profesors Hajaks demonstrēja datus, saskaņā ar kuriem lielākā daļa pirmās epizodes šizofrēnijas pacientu nākamajos gados piedzīvo recidīvu, tādējādi norādot uz nepieciešamību izstrādāt ilgtermiņa ārstēšanas stratēģiju.¹ Viņš akcentēja daļējo agonistu potenciālu, raksturojot tos kā “gudros medikamentus”, jo tie nodrošina nepieciešamo smadzeņu receptoru aktivitāti atkarībā no vides apstākļiem.²

Pēc tam prof. Hajaks prezentēja savu pirmo klīnisko gadījumu par 33 gadus vecu vīrieti ar pirmreizēju psihozi, kas paranojālu domu dēļ zaudēja darbu. Pacients saņēma kariprazīnu, un deva 3 dienu laikā tika strauji palielināta līdz 4,5 mg/dienā. Pēc 3 mēnešiem, turpinot lietot 4,5 mg devu, viņš atrada jaunu darbu, kurā turpināja strādāt arī 2 gadus vēlāk. Prof. Hajaks norādīja, ka iedarbību, kas novērota šim akūtajam pacientam, apstiprina klīniskie dati: sākot ar 1. nedēļu, randomizētos klīniskajos pētījumos novēroja būtiskas izmaiņas PANSS skalas kopējā punktu skaitā par labu kariprazīnam, salīdzinot ar placebo.³ Kariprazīns, salīdzinot ar placebo, uzrādīja labākus rezultātus visās 5 šizofrēnijas simptomu kategorijās (pozitīvie simptomi, negatīvie simptomi, dezorganizēta domāšana, naidīgums, depresija/trauksme).⁴ Attiecībā uz ilgstošu remisiju kariprazīns bija pārāks par placebo, jo recidīvus novēroja 21,6% kariprazīna pacientu (salīdzinājumā ar 49,0% placebo pacientu).⁵

Nākamais pacients, ar ko iepazīstināja profesors Hajaks, bija 23 gadus vecs vīrietis ar vismaz 2 recidīva epizodēm gadā kopš diagnozes noteikšanas 19 gadu vecumā. Viņu ārstēja ar ilgstošas darbības risperidona injekcijām, taču viņš tika hospitalizēts līdzestības trūkuma dēļ. Viņu var uzskatīt par “sarežģītu pacientu”, turpināja prof. Hajaks, bet kāpēc viņš pārkāpa zāļu lietošanas režīmu? Pirmkārt, viņa simptomātikas dēļ – viņam novēroja grūtības visās PANSS skalas negatīvo simptomu apakškategorijās un lielākajā daļā dezorganizētas domāšanas rādītāju. Otrkārt, blakusparādību dēļ: pacients ziņoja par kavētu domāšanu un seksuālu disfunkciju. Viņš sāka lietot kariprazīnu, divu nedēļu laikā titrējot devu līdz 3 mg/dienā; kopš tā brīža viņam nav bijušas hospitalizācijas un viņa simptomi ir mazinājušies.

Pēc tam prof. Hajaks iztirzāja pierādījumus, kas apstiprina šo novēroto kariprazīna iedarbību pacientiem ar dominējošiem negatīviem simptomiem, kas liecina par kariprazīna pārākumu pār risperidonu, samazinot negatīvos simptomus no 14. nedēļas.⁶ Turklāt kariprazīns salīdzinājumā ar risperidonu uzlaboja arī sociālo funkcionēšanu, sākot ar 10. nedēļu.⁶ Attiecībā uz kognitīvajām funkcijām kariprazīns bija pārāks pār placebo akūto simptomu⁷ un pārāks par risperidonu negatīvo simptomu populācijā,⁸ vērtējot gan pēc Mārdera, gan Meltzera faktoriem.

Tad profesors Hajaks norādīja uz biežāk novērotajām pacientu un ārstu bažām saistībā ar drošumu: QTc intervāla pagarināšanās, sedācija, hiperprolaktinēmija, seksuālā disfunkcija, metabolā disfunkcija un svara pieaugums.^9,10 Viņš prezentēja datus par kariprazīna labvēlīgo drošuma profilu, kas nerada būtiskas izmaiņas šajos rādītājos.^11,12

Visbeidzot prof. Hajaks prezentēja klīnisko gadījumu par 32 gadus vecu sievieti, kura pēc terapijas maiņas vienu gadu lietoja 4,5 mg kariprazīna dienā, bet, zālēm beidzoties, 8 dienas tās nelietoja. Prof. Hajaks aicināja ārstus šādās situācijās neuztraukties, jo kariprazīnam ir ilgstošas darbības metabolīts DDCAR, kura pusizvades periods ir 1–3 nedēļas: nedēļu pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas novēro tikai nelielu koncentrācijas pazemināšanos plazmā, tāpēc pacientam nevajadzētu attīstīties recidīvam.¹³

Noslēgumā prof. Hajaks uzsvēra svarīgākos faktus par kariprazīnu: tas efektīvi mazina pozitīvos, negatīvos un kognitīvos simptomus, uzlabo psihosociālo funkcionēšanu, nodrošina ievērojamas priekšrocības attiecībā uz metabolām, kardiālām un hormonālām blakusparādībām un nepalielina recidīvu risku, ja pacients izlaiž devu.