Simpozija otro lekciju par psihisko traucējumu kopējo ģenētisko etioloģiju nolasīja Oslo Universitātes Klīniskās medicīnas institūta profesors Ole A. Andreassen.
 
Prof. Andreassen savas lekcijas sākumā prezentēja jaunu informāciju par psihisko slimību ģenētisko modeli, kas atklāta ar globālā Psihiatriskās genomikas konsorcijas (Psychiatric Genomics Consortium; PGC)⁹ starpniecību. Vispirms profesors informēja par rezultātiem, kas liecina, ka daudzas psihiatriskas diagnozes ir izteikti poligēnas, kas nozīmē, ka desmitiem vai pat simtiem atsevišķu nukleotīdu polimorfisms (Single Nucleotide Polymorphism; SNP) genomā ir nozīmīgi saistīts ar katru diagnozi¹⁰. Otrkārt, dati atklāj, ka pastāv nozīmīga ģenētiskā saistība starp dažādiem psihiskiem traucējumiem, un tas nozīmē, ka viena psihiskā traucējuma risks palielina risku citiem psihiskiem traucējumiem¹¹. Turklāt jaunākie matemātiskie aprēķini ir devuši iespēju precīzi noteikt šo pārklāšanos¹². Piemēram, ir aprēķināts, ka 5,6 tūkstoši ģenētisko variantu ir saistīti ar uzmanības deficīta un hiperaktivitātes sindromu (UDHS) un 14,5 tūkstoši variantu ir saistīti ar klīniski nozīmīgu depresiju (major depression; MD)¹². Tajā pašā laikā abos traucējumos daļēji pārklājas aptuveni 4,4 tūkstoši variantu, kas ir kopīgie ģenētiskie varianti. Prof. Andreassen ierosināja, ka šos pārklājušos variantus būtu vērtīgi izpētīt, lai noskaidrotu psihisko komorbiditāšu bioloģiju.
 
Turpinot atziņas no traucējumu ģenētiskās pārklāšanās analīzes, prof. Andreassen  norādīja, ka pastāv liela ģenētiska pārklāšanās starp šizofrēniju un bipolāriem traucējumiem, šizofrēniju un klīniski nozīmīgu depresiju, kā arī klīniski nozīmīgu depresiju un bipolāriem traucējumiem, taču gēnu pārklāšanās starp UDHS un bipolāriem traucējumiem ir mazāka, nekā tas bija gaidāms¹². Turklāt matemātisko modeli var izmantot arī ģenētiskās pārklāšanās kvantitatīvai noteikšanai starp personības iezīmēm un personības traucējumiem; ir noteikta liela pārklāšanās starp klīniski nozīmīgu depresiju un neirotismu. Turklāt, ir iespējams arī kvantitatīvi noteikt ģenētisko pārklāšanos starp psihiskiem traucējumiem un dažām kognitīvām iezīmēm, piemēram, izglītību.
 
Lekcijas otrajā daļā profesors atzina, ka nav viegli izprast mehānismus, kad atsevišķu gēnu traucējumi  kļūst par poligēniem traucējumiem¹³. Lai pārvarētu šo ierobežojumu, tika izveidots liela mēroga magnētiskās rezonanses (magnetic resonance imaging; MRI) konsorcijs ENIGMA, lai izpētītu saistību starp psihisko traucējumu fenotipiem un smadzeņu struktūru un funkciju¹⁴. Izmantojot šizofrēniju kā piemēru, prof. Andreassen uzskatāmi demonstrēja pierādījumus, kas liecina, ka, lai gan pastāv daļēja ģenētiska pārklāšanās starp šizofrēniju un smadzeņu garozas biezumu un virsmas laukumu¹⁵, šķiet, ka atsevišķu nukleotīdu polimorfisms (SNP) ietekmē visas smadzenes (vai plašus reģionus) ar jauktiem iedarbības virzieniem¹⁶, t.i. , ne visi smadzeņu reģioni tiek ietekmēti vienādi. Saskaņā ar profesora teikto šis atklājums var izskaidrot, kāpēc viena un tā pati smadzeņu bioloģija var ietekmēt vairāku veidu psihiskās iezīmes dažādās pakāpēs, radot simptomu spektru, kas nosaka psihisko traucējumu diagnostikās kategorijas.
 
Tā kā lekcija tuvojās nobeigumam, prof. Andreassen rezumēja, ka, šķiet, pastāv komplekss psihisko iezīmju un traucējumu daļējas ģenētiskās pārklāšanās modelis⁹, kā arī poligēns pārklāšanās modelis starp SNP un galvas smadzeņu bioloģiju¹⁷. Viņš secināja, ka, lai izprastu psihisko traucējumu sarežģītību,  pētniecības mērķa sasniegšanai psihisko traucējumu diagnoze jāsaista ar atšķirīgiem fenotipiem, galvas smadzeņu funkciju un ģenētiskiem faktoriem.

Sesijas noslēguma lekcijā prof. Robert Krueger – ievērojamais Maknaitas Universitātes profesors Minesotas Universitātes Psiholoģijas katedrā – iztirzāja to, kā alternatīvais personības traucējumu modelis (Alternative Model of Personality Disorders; AMPD)¹⁸ nokļuvis šodienas psihiskās veselības aprūpes prakses un zinātnes priekšplānā.
 
Lekcijas pirmajā daļā prof. Krueger iepazīstināja ar AMPD – šobrīd akceptēto personības traucējumu (PT) modeli Psihisko traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmatas, piektajā izdevumā (DSM-5)¹⁸, kas ir ļoti līdzīgs Starptautiskās slimību klasifikācijas vienpadsmitajā izdevumā (ICD-11) iekļautajam. Modelim ir divas galvenās daļas: A kritērijs, kas attiecas uz funkcionēšanas traucējumiem un B kritērijs, kas attiecas uz patoloģiskām personības iezīmēm¹⁸. Kā skaidroja prof. Krueger, – tajā laikā, kad atbilstoši A kritērijam identificē un apraksta vispārējo PT mehānismu, B kritērija pazīmes aizpilda detalizēti, sniedzot precīzu attiecīgā traucējuma “nokrāsu”. A kritēriju var sadalīt divos elementos¹⁸: patība un starppersonu funkcionēšana. Patība tiek sīkāk iedalīta identitātē, piemēram, sevis kā unikālas personības uztverē, kam ir skaidras robežas starp sevi un citiem, un pašvirzībā, piemēram, tiekšanās pēc jēgpilniem mērķiem un spēja pašreflektēt¹⁸. Starppersonu funkcionēšanu var iedalīt intimitātē, t.i., saiknes ar citiem dziļumā un ilgumā, un empātijā, t.i., citu cilvēku motivācijas un pieredzes sapratnē un izpratnē. Pēc tam Prof. Krueger sniedza dažus specifiskus patības un starppersonu funkcionēšanas grūtību klīnisko prezentāciju piemērus.
 
Pārejot pie B kritērija, prof. Krueger definēja piecus galvenos domēnus: negatīvu afektu, nošķirtību, antagonismu, disinhibīciju un psihotismu. Profesors lekciju turpināja, aprakstot klīniskās pazīmes katram no šiem domēniem¹⁹: negatīvs afekts var manifestēties kā trauksme vai emocionāla labilitāte, nošķirtība kā neiekļaušanās, anhedonija kā izvairīšanās no intimitātes; antagonisms kā manipulativitāte un grandiozitāte, disinhibīcija kā bezatbildība un impulsivitāte; un beidzot psihotisms kā neparasti uzskati un pieredze, kā arī uztveres disregulācija. Šie pieci domēni var izpausties atšķirīgā pakāpē personām ar PT atkarībā no specifiskā simptomu sakopojuma, kas viņiem piemīt. AMPD izmantošana ļauj medicīnas speciālistiem definēt dažādas šo elementu kombinācijas ar lielāku elastību un jutīgumu, salīdzinot ar iepriekšējiem kategoriskajiem diagnostikas modeļiem¹⁸.
 
Lekcijas nobeigumā prof. Krueger prezentēja Personības simptomu uzskaites anketu attiecībā uz DSM-5 (Personality Inventory for DSM-5; PID-5)¹⁹ – līdzekli B kritērija novērtēšanai. Šī veidlapa ir pieejama tiešsaistē bez maksas, un tai ir vairākas dažāda garuma versijas. To var aizpildīt ziņotājs vai pats pacients, to var izmantot jaunākiem cilvēkiem vecumā no 11 līdz 17 gadiem.Veidlapa ir tulkota daudzās valodās¹⁹.
 
Vēl prof. Krueger uzsvēra, ka AMPD stiprā puse ir, ka tā vietā, lai mazinātu pacienta simptomus līdz diagnostikas kategorijas identifikācijai, tā ļauj konceptualizēt personu daudzpusīgā veidā, nodrošinot uz personu orientētu ārstēšanu un aprūpi¹⁹. Piemēram, jaunāku cilvēku gadījumā AMPD ļauj salīdzināt pacienta izrādītās tieksmes ar attīstības normām, nodrošinot attīstības kontekstualizāciju, kas raksturo cilvēkus papildus paredzētajiem kategoriju identifikatoriem. Tādējādi ir pierādījumi, kas liecina, ka AMPD ir uzlabojusi klīnisko lietderīgumu salīdzinājumā ar neelastīgāku kategorisko pieeju^20,21.